Ar galima kaltinti ligonį, kad jis susirgo vėžiu?

Daugumoje (dviem trečdaliais) atvejų vėžio liga yra grynai atsitiktinių mutacijų rezultatas. Du trečdaliai yra labai didelis skaičius, niekas nesitikėjo, kad gali būti tiek daug. Mažumą, vieną trečdalį, atvejų paveikia žmonių genai arba aplinka kurioje žmonės gyvena (pvz. maistas).

Kaip mes tai sužinojome? Skaičiuodami, kaip dažnai dalijasi kamieninės ląstelės audiniuose ir palygindami šį dalijimosi dažnį su vėžio atsiradimo dažniu. Štai konkretus pavyzdys: mūsų audiniai per tą patį laiką netenka skirtingos dalies savo ląstelių, nes skirtingai nukenčia nuo audinio aplinkos (audinio, nepainioti su viso žmogaus kūno aplinka) poveikio. Pvz., sterili plonosios žarnos aplinka mažiau kenksminga mūsų ląstelėms, todėl plonosios žarnos sienelės kamieninės ląstelės gali dalintis tik 24 kartus per metus, kad išlaikytų žarnos sienelės struktūrą. O turinčios daug mikrorganizmų storosios žarnos sienelės ląstelės turi dalintis žymiai dažniau (73 kartus per metus). Iš kitos pusės, jau šimtą metų žinoma, kad skirtinguose kūno audiniuose vėžys atsiranda su skirtingu dažniu: pvz. plonojoje žarnoje tik 0,2 procentų žmonių gauna vėžį, o storojoje žarnoje net 5 procentai žmonių gauna vėžį. Atkreipkite dėmesį, kad kuo dažniau audinio kamieninės ląstelės dalijasi, tuo daugiau šansų yra padaryti klaidą, kopijuojant paveldimą informaciją, sukauptą DNR struktūroje, ir tuo dažniau atsiranda vėžys.

Nauja yra tai, kad dabar tuos kamieninių ląstelių pasidalijimus galima tiksliai paskaičiuoti daugely audinių ir matematinio modelio pagalba tiksliai nustatyti, kokią dalį tokios atsitiktinės mutacijos nulemia vėžio ligos atsiradimų skaičiuje (žiūrėk čia, 1).

Taip prieiname išvadą, kad daugumoje atvejų nei ligonio genai, nei aplinkos sąlygos neturi nieko bendro su susirgimo vėžiu pradžia. Tiesiog nepasisekė.

1. "A starting point for their research was an observation made more than 100 years ago but never really explained: Some tissues are far more cancer-prone than others. In the large intestine, for instance, the lifetime cancer risk is 4.8 percent — 24 times higher than in the small intestine, where it is 0.2 percent.

The scientists found that the large intestine has many more stem cells than the small intestine, and that they divide more often: 73 times a year, compared with 24 times. In many other tissues, rates of stem cell division also correlated strongly with cancer risk."