Sekėjai

Ieškoti šiame dienoraštyje

2023 m. rugpjūčio 29 d., antradienis

Žmogaus gyvenimo pratęsimas skatina naujus biotechnologijų projektus

   „Mokslininkai, apsėsti senėjimo problemos, braižo planą, kaip mūsų kūnas keičiasi senstant, tikėdamiesi, kad tai paskatins gydymą, kuris padėtų mums gyventi ilgiau ir sveikiau.

 

     Šį planą jie vadina senėjimo požymiais – biologinių savybių ir mechanizmų, susijusių su mūsų nenumaldomu žygiu mirties link, rinkiniu. Tyrimas atkreipia biotechnologijų įmonių, norinčių sukurti vaistus, galinčius pailginti žmogaus gyvenimo trukmę, dėmesį.

 

     Per pastarąjį dešimtmetį skiriamieji požymiai padėjo kurti vaistus, kurie pašalina ląsteles, kurios nustojo dalytis, ir genų terapijas, kurios, atrodo, atkuria ląsteles į jaunesnę būseną.

 

     Europos mokslininkai 2013 m. žurnale „Cell“ publikuotame straipsnyje, kuris plačiai cituojamas senėjimo srityje, užfiksavo devynis požymius. Jie apima telomerų (DNR segmentų chromosomų galuose) sutrumpinimą; ląstelių senėjimą, kai ląstelės nustoja dalytis; ir tai, kaip ląstelės reguliuoja maistines medžiagas.

 

     Atrodo, kad skiriamieji požymiai pasireiškia su amžiumi ir pagreitina senėjimą, kai jie sustiprėja. Jie yra tarpusavyje susiję, tačiau kaip, mokslininkai dar tik bando suprasti. Kai kurie mano, kad tai gali atskleisti įžvalgas, kodėl mes senstame.

 

     „Senėjimas žadino vaizduotę per visą žmonijos istoriją“, – sakė Carlosas Lopezas-Otinas, biochemikas iš Oviedo universiteto (Ispanija), bendradarbiaujantis su skiriamųjų ženklų dokumento autoriais. "Tačiau tik neseniai buvo atliktas išsamus mokslinis patikrinimas."

 

     Vienas iš bruožų, traukiantis dėmesį, yra pokyčiai epigenome, kurį sudaro cheminiai junginiai ir baltymai, kurie gali prisijungti prie DNR ir reguliuoti, ar genai yra įjungti ar išjungti. Kai kurie tyrinėtojai mano, kad klaidų kaupimasis epigenome skatina senėjimą ir kad klaidų pašalinimas „perprogramuojant“ ląsteles gali pailginti gyvenimą.

 

     Japonijos kamieninių ląstelių tyrinėtoja Shinya Yamanaka 2012 m. pasidalino Nobelio premija už baltymų, perprogramuojančių ląstelių epigenomą į embrioninę būseną, atradimą. Mokslininkai panaudojo baltymus pelių gyvenimo trukmei pailginti ir pelių bei beždžionių aklumui pakeisti.

 

     Biotechnologijų įmonės, tokios, kaip „Altos Labs“, kurią konsultuoja Yamanaka, „Retro Biosciences“ ir „Calico Life Sciences“, „Google“ pagrindinės Alphabet dalis, tiria, ar ląstelių perprogramavimas gali pailginti gyvenimo trukmę ir pagerinti sveikatą.

 

     „Dorian Therapeutics“ ir „Senolytic Therapeutics“ kuria vaistus, kurie išnaikina senstančias ląsteles arba užkerta kelią jų susidarymui, dar vienam požymiui, siekiant išsiaiškinti, ar tai lėtina senėjimą ir sušvelnina su amžiumi susijusias ligas.

 

     Kiti mokslininkai eksperimentuoja su vaistais, nukreiptais į skiriamąjį požymį, vadinamą maistinių medžiagų jutimo keliais: jutikliais, kuriuos ląstelės naudoja kuro šaltiniams, tokiems, kaip cukrus ir baltymai, atpažinti.

 

     Su amžiumi jutikliai tampa mažiau veiksmingi, o jų būklės pablogėjimas buvo susijęs su daugybe sveikatos problemų, įskaitant medžiagų apykaitos sutrikimus ir vėžį.

 

     Maistinių medžiagų jutimo kelius veikia ribotos dietos, kurios, kaip rodo tyrimai, gali sustiprinti ilgaamžiškumą. Dietos, kurios žymiai sumažina kalorijų kiekį, pailgina gyvenimo trukmę ir pagerina sveikatą, parodė tyrimai. Viena teorija teigia, kad kalorijų apribojimas apkrauna ląsteles ir padidina jų atsparumą.

 

     Vaistai, įskaitant rapamiciną, kurie, atrodo, imituoja kalorijų ribojimo poveikį, padidino pelių gyvenimo trukmę. Rapamicino, kuris blokuoja tam tikro tipo maistinių medžiagų jutiklį, paprastai vartoja organų transplantacijos recipientai, kad slopintų imuninį atsaką.

 

     Šunų senėjimo projektas, įkurtas Vašingtono universitete, bando, ar rapamicinas gali pailginti naminių šunų gyvenimo trukmę. „AgelessRx“ ir Kolumbijos universiteto mokslininkai yra tarp grupių, padedančių plėtoti klinikinius tyrimus, siekiant patikrinti rapamicino anti-senėjimo potencialą žmonėms.

 

     Populiari teorija, atsiradusi praeitame amžiuje, teigė, kad telomerai, kitas skiriamasis požymis, gali pasiūlyti sidabrinį senėjimo sprendimą. Mokslininkai, atradę telomerų ir telomerazės – fermento, galinčio išlaikyti arba pailginti jų ilgį – molekulinę prigimtį, 2009 m. laimėjo Nobelio premiją.

 

     Telomerai trumpėja, žmonėms senstant, o trumpesni telomerai, atrodo, yra susiję su ligomis, rodo tyrimai. Tačiau neaišku, ar telomerų išplėtimas pailgintų gyvenimą. Suaktyvinus telomerazę, vėžio ląstelės gali nekontroliuojamai daugintis.

 

     Remiantis gegužę New England Journal of Medicine paskelbtu tyrimu, žmonės, kurių telomerai neįprastai ilgi, turi didesnę riziką susirgti navikais ir kraujo ligomis.

 

     Vis dėlto kai kurie mokslininkai ir įmonės, įskaitant Telomere Therapeutics ir Geron, manipuliuoja telomerais, siekdami gydyti vėžį ir kitus su amžiumi susijusius sutrikimus.

 

     ""Tai kaip daktaras Džekilas ir ponas Haidas: norime sustabdyti telomerazę vėžio ląstelėse. . . bet saugus telomerų pailginimas gali būti naudingas, esant įvairioms su amžiumi susijusioms sąlygoms“, – sakė Teksaso universiteto Pietvakarių medicinos centro Dalase molekulinis biologas Jerry Shay ir vienas iš Telos Biotech, kuri ilgina telomą, įkūrėjas. Telomo ilginimas siekia pabandyti pagerinti imuninę funkciją vėžiu sergantiems pacientams.

 

     Senėjimo tyrinėtojai teigė, kad skiriamieji požymiai padėjo suformuoti bendrą šios srities viziją. Tačiau, nors jie aprašo kai ką, kas vyksta senstant, jie nepaaiškina, kodėl tokie pokyčiai atsiranda, sakė Londono universiteto koledžo genetikas Davidas Gemsas.

 

     Jie neatitinka to, ką septintajame dešimtmetyje filosofas Thomas Kuhnas apibrėžė kaip paradigmą: bendrų vertybių ir idėjų, paaiškinančių mokslinį reiškinį. „Negalite turėti mokslinių tyrimų lauko be paradigmos“, - sakė Gemsas.

 

     Pirminių senėjimo požymių grupė, remdamasi vėlesniais tyrimais, šiais metais pasiūlė dar tris: lėtinį uždegimą; mikrobiomo, žmonių viduje gyvenančių mikroorganizmų bendruomenės, disbalansą; ir autofagijos defektus – autofagija yra ląstelės gebėjimas perdirbti pažeistas jos dalis.

 

     Tikėtina, kad atsiras daugiau skiriamųjų požymių, o kiti bus atmesti arba sujungti, kai moksliniai tyrimai pažengs į priekį, sakė danų genetikė Lene Juel Rasmussen, praėjusiais metais su kolegomis pasiūliusi keletą kitų.

 

     „Skiriamieji požymiai yra dinamiški“, – sakė Rasmussenas." [1]


1. Extending Human Life Fuels New Biotech Projects. Mosbergen, Dominique. 
Wall Street Journal, Eastern edition; New York, N.Y. [New York, N.Y]. 28 Aug 2023: B.1.

Komentarų nėra: